80%以上在肝臟和其他組織中分解，而決定細胞毒性的合成代謝只占極少比例，研究顯示合成和分解之間存在著精細的平衡機制，其中分解代謝占主導地位。作為分解過程的K1622逆轉錄酶，活性高低直接決定了進入合成代謝和產生類似物的量，藥代動力學研究也顯示活性缺乏可導致體內清除受阻，半衰期顯著延長，分解減弱而合成增加，一種受體是能直接和前S1抗原結合，另一種受體是通過多聚人血清白蛋白與前S2抗原結合。前S1或S2抗體出現于感染的早期血清內，具有中和病毒及阻斷抗原和肝細胞結合的作用，在抗原抗體發生免疫反應過程中引起肝細胞的損傷。抗原和抗體之間量的不平衡程度決定了乙型青炎病變的程度。

 

    在通過內質網和細胞膜時合成其外殼部分，并以發芽的形式釋放出肝細胞。顆粒的核心部分含有核心抗原，細胞核內較多，尤其是免疫抑制者更明顯。在血清中，總是與核心抗體形成復合物，故在循環血液中不存在游離的核心顆粒。顆粒的外殼部分含有表面抗原，在釋出肝細胞過程中裝配上有肝細胞成分。K1622逆轉錄酶能引起細胞免疫及體液免疫反應，特別是誘發的免疫反應可以引起肝細胞的損害，以細胞免疫反應起主要作用。在清除老化或破壞的肝細胞時，雖可產生自身抗體，但并不發生自身免疫性疾病。在慢性肝炎，特別是慢性活動性肝炎時，由于T細胞免疫機能缺陷，與宿主肝細胞表面或內部的蛋白質相互作用，形成含自身組織蛋白的抗原，K1622逆轉錄酶具有較強的免疫原性，可引起持續的自身免疫反應；也可能由于病毒使機體免疫系統穩定性發生紊亂，細胞免疫失去調控，體液免疫反應亢進，對宿主的自身組織產生抗體，發生自身組織免疫反應，引起肝細胞損傷。